本网讯 近日，我校园艺学院汪松虎教授课题组在《Cell Reports》上发表了题为“Stress-induced endocytosis from chloroplast inner envelope membrane is mediated by CHLOROPLAST VESICULATION but inhibited by GAPC”的研究论文，解析了来自叶绿体内膜（chloroplast inner envelope membrane）的胞吞作用（endocytosis）参与胁迫条件下叶绿体降解的分子机制。

网格蛋白介导的胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis）和囊泡运输途径参与不同细胞器之间的物质运输和信号传递。胞吞囊泡主要在植物细胞的质膜和高尔基体上产生，叶绿体被膜上是否产生胞吞囊泡，目前还不清楚。汪松虎课题组前期的研究（Wang et al., 2014, Plant Cell）发现一个非生物胁迫诱导表达的新基因CHLOROPLAST VESICULATION (CV)编码一个定位叶绿体膜的蛋白，该蛋白诱导叶绿体形成囊泡，将叶绿体蛋白运输到液泡中发生最终的降解，CV诱导的叶绿体降解途径是一条独立于自噬途径（Autophagy）的叶绿体降解新途径，但是CV诱导叶绿体形成的囊泡的分子机制一直不清楚。

本研究发现，CV蛋白与网格蛋白重链（clathrin heavy chain 2, CHC2）相互作用，通过网格蛋白介导的胞吞作用来诱导叶绿体内被膜形成囊泡（如下图）。在CHC2基因突变体和编码激动蛋白（Dynamin-related protein 1A, DRP1A）基因的突变体中，CV诱导叶绿体囊泡的形成和从叶绿体上的分离被抑制，说明这两个基因对叶绿体胞吞囊泡的形成的切割分离是非常重要的。同时我们也发现定位于细胞质中的氧化型GAPC蛋白可以与CHC2竞争结合CV，从而抑制叶绿体囊泡的形成（如下图），过量表达GAPC1基因可以抑制CV导致的叶绿体降解和对干旱胁迫的敏感性。本研究不仅可以揭示了一条来自叶绿体被膜的新的胞吞途径，进一步完善了植物细胞内囊泡运输的调控网络，而且为研究叶绿体与胞质互作提供新的线索，并为农作物的抗旱性改良提供新的思路。

安徽农业大学园艺学院汪松虎教授为论文通讯作者，实验室已毕业博士生潘婷为论文第一作者。美国加州大学戴维斯分校的Eduardo Blumwald教授，中国科学院逆境研究中心的Chanhong Kim教授和华中农业大学的郭亮教授参与了该项工作。该研究得到了国家自然科学基金、安徽农业大学和园艺作物品种生物学安徽省重点实验室等经费的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113208